Wat is het preBötzinger-complex? Anatomie en functies
Als algemene regel ademt een volwassen mens in de rusttoestand met een snelheid van tussen twaalf en achttien ademhalingen per minuut. Ademen is van fundamenteel belang voor onze overleving, een proces dat we gedurende ons hele leven op een semi-bewuste manier continu uitvoeren.
Maar wie is verantwoordelijk voor ons? Welk deel van ons lichaam zorgt ervoor dat we deze basisfunctie uitvoeren? Het antwoord is te vinden in de medulla oblongata, met name in het preBötzinger-complex .
Het preBötzinger-complex: beschrijving en basislocatie
Het preBötzinger-complex is een netwerk van neuronen in de medulla oblongata of medulla oblongata , in het bijzonder in zijn ventromediale deel, dat deel uitmaakt van de hersenstam. Dit neurale netwerk verschijnt in beide hemisferen, zijnde een bilaterale en symmetrische structuur. Het is verbonden met het ruggenmerg en het is zoals we fundamenteel hebben gezegd voor het genereren en onderhouden van het ademhalingsritme.
Het is een recent gelokaliseerde structuur, specifiek in 1991, en het heeft verschillende soorten neuronen gevonden die door hun interactie het ontstaan en de ritmiciteit van de ademhalingscyclus mogelijk maken. De preBötzinger-complexen van beide hemisferen lijken gedeeltelijk onafhankelijk te werken, hoewel ze communiceren om te synchroniseren.
Belangrijkste functies
Hoewel deze structuur nog steeds weinig bekend is, verschillende belangrijke functies worden aan hem toegeschreven .
1. Basaal respiratoir ritme
Het preBötzinger-complex is een fundamenteel element om ons in leven te houden en het letsel kan de dood veroorzaken als gevolg van ademhalingsdepressie. Zijn hoofdfunctie is het genereren en beheren van het ademhalingsritme .
2. Adequaatheid van de ademhaling voor milieuproblemen
Wisselwerking met andere delen van de hersenen zorgt ervoor dat het preBötzinger-complex dat doet de ademhalingsfrequentie regelen op basis van milieueisen . Als we bijvoorbeeld sporten, wordt onze ademhaling versneld.
3. Zuurstofniveau-opname
Er is ontdekt dat dit complex en zijn verbindingen in staat zijn om het zuurstofniveau in het organisme te detecteren en te beïnvloeden. Bijvoorbeeld als we stikken, komt het frequent voor dat onze ademhalingsfrequentie wordt versneld , omdat het lichaam ernaar streeft om de zuurstof te verkrijgen die nodig is om te overleven.
Een onbekend werkingsmechanisme
De manier waarop deze structuur werkt is nog steeds niet helemaal duidelijk, maar door experimenten met knaagdieren is aangetoond dat het hormoon neurokinine-1 en de werking van neurotransmitters aan de receptor zijn gekoppeld.
Er is waargenomen het bestaan van neuronen "pacemakers" (vergelijkbaar met wat er gebeurt met de hartslag), waarvan sommige afhankelijk zijn van spanning en andere onafhankelijk hiervan. De exacte werking ervan wordt nog steeds besproken, hoewel gespeculeerd wordt dat de spanningsafhankelijke componenten het meest gekoppeld zijn aan het genereren van de ademfrequentie door de emissie van actiepotentialen door natriumopname mogelijk te maken.
In elk geval de hypothese met meer empirische ondersteuning is degene die aangeeft dat het de actie is van de reeks neuronen en hun interactie die het mogelijk maakt het ritme te genereren , zijnde het resultaat van de interactie en niet de activiteit van een enkel type neuronen.
Er is nog veel meer onderzoek nodig om het precieze functioneren van deze regio te leren kennen, een vakgebied om te verdiepen.
Neurotransmitters betrokken
Met betrekking tot de neurotransmitters met groter effect op dit gebied, is het waargenomen dat het essentieel is dat er glutamaterge activiteit is voor het pre-Bötzinger-complex om te handelen door ademhaling mogelijk te maken. Specifiek, het is de activiteit van de AMPA-receptoren die de hoofdrol speelt, hoewel er ook enige betrokkenheid van NMDA-receptoren is in het proces (ondanks het feit dat in sommige onderzoeken de wijziging van NMDA's geen echte veranderingen genereerde en niet lijkt te resulteren in noodzakelijk). De remming ervan kan de stopzetting van de ademhalingssnelheid veroorzaken, terwijl het gebruik van agonisten dit verhoogt .
Als het gaat om het verlagen van de ademfrequentie, zijn de neurotransmitters die het meest lijken te werken GABA en glycine.
Naast het bovenstaande zijn er andere neurotransmitters die de ademhalingsfrequentie via deze structuur beïnvloeden. Hoewel ze niet direct deelnemen aan het ontstaan van het ademhalingsritme, moduleren ze het wel. Voorbeelden zijn te vinden in serotonine, adenosinetrifosfaat of ATP, stof P, somatostatine, noradrenaline, opioïden en acetylcholine. Dat is de reden waarom veel stoffen en medicijnen een verandering van de ademhalingsfrequentie veroorzaken.
Eén aspect om in gedachten te houden is dat emoties ook een belangrijk effect hebben op de ademhalingsfrequentie, vanwege het effect op dit gebied van de uitgescheiden neurotransmitters. Bijvoorbeeld, in het geval van het ervaren van nervositeit of angst wordt de toename van de ademhalingsfrequentie waargenomen, terwijl deze in het zicht van wanhoop en depressie de neiging heeft om te vertragen.
Gevolgen van de verwonding in dit gebied
Hoewel het preBötzinger-complex niet het enige element is dat betrokken is bij ademhalingscontrole, wordt het momenteel beschouwd als het belangrijkste element dat verantwoordelijk is voor het reguleren ervan. Wijzigingen in dit gebied kunnen gevolgen van verschillende omvang veroorzaken, zoals ademhalingsvergroting of depressie. En dit kan komen van aangeboren verwondingen, trauma's, cardiovasculaire ongelukken of toediening van psychoactieve stoffen. In extreme gevallen kan dit leiden tot de dood van de patiënt.
Het is waargenomen in de postmortem-analyse van mensen met dementie met Lewy-lichaampjes of atrofie, meestal een afname van de populatie van neuronen die reactief zijn op het hiervoor genoemde neurokinine-1, wat de aanwezigheid van ademhalingsstoornissen bij deze ziekten kan verklaren.
Bibliografische referenties:
- Beltran-Parrazal, L .; Meza-Andrade, R; García-García, F; Toledo, R; Manzo- J .; Morgado-Valle, C. (2012). Centrale mechanismen van het genereren van het ademhalingsritme. Medisch tijdschrift. Hersenmechanismen. Veracruzana University, Mexico.
- García, L.; Rodríguez, O. en Rodríguez, O.B. (2011). Regulering van de ademhaling: morfofunctionele organisatie van het controlesysteem. Universiteit van medische wetenschappen. Santiago de Cuba.
- Muñoz-Ortiz, J .; Muñoz-Ortiz, E .; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. en Morgado-Valle, C. (2016). Het pre-Bötzinger-complex: opwekking en modulatie van het ademhalingsritme. Elsevier. Spanish Society of Neurology.
- Ramirez, J.M .; Doi, A; García, A.J .; Elsen, F.P.; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). The Cellular Building Blocks of Breathing. Comprehensive Physiology; 2 (4): 2683-2731
