De hersenen bevatten duizenden en duizenden verbindingen tussen de neuronen, die worden gescheiden door een kleine ruimte die bekend staat als synapsen. Dit is waar de overdracht van informatie van neuron naar neuron gaat .

Al geruime tijd wordt gezien dat de activiteit van de synaps niet statisch is, dat wil zeggen dat deze niet altijd hetzelfde is. Het kan worden versterkt of verminderd als gevolg van externe prikkels, zoals dingen die we leven. Deze kwaliteit van het kunnen moduleren van de synaps staat bekend als cerebrale plasticiteit of neuroplasticiteit.

Tot nu toe is aangenomen dat dit vermogen om de synapsen te moduleren actief deelneemt aan twee activiteiten die belangrijk zijn voor de ontwikkeling van de hersenen als leerproces en geheugen. Ik zeg tot nu toe, omdat er een nieuw alternatief is voor dit verklarende schema, volgens welke om de werking van het geheugen te begrijpen, zijn de synapsen niet zo belangrijk zoals het normaal wordt geloofd.

De geschiedenis van synapsen

Dankzij Ramón y Cajal weten we dat neuronen geen verenigd weefsel vormen, maar ze worden allemaal gescheiden door interneurale ruimten, microscopische plaatsen die later door Sherrington 'synapsen' zouden worden genoemd. Tientallen jaren later zou de psycholoog Donald Hebb een theorie aanbieden volgens welke de synapsen niet altijd gelijk zijn in de tijd en gemoduleerd kunnen worden, dat wil zeggen, hij sprak over wat we kennen als neuroplasticiteit: Twee of meer neuronen kunnen ervoor zorgen dat de relatie tussen hen consolideert of degradeert , waardoor bepaalde communicatiekanalen frequenter zijn dan andere. Als een merkwaardig feit, vijftig jaar voor het toepassen van deze theorie, liet Ramón y Cajal bewijs van het bestaan ​​van deze modulatie in zijn geschriften.

Tegenwoordig kennen we twee mechanismen die worden gebruikt in het proces van hersenplasticiteit: lange termijn potentiatie (LTP), een intensivering van de synaps tussen twee neuronen; en langdurige depressie (LTD), wat het tegenovergestelde is van de eerste, dat wil zeggen vermindering van de overdracht van informatie.

Geheugen en neurowetenschappen, empirisch bewijs met controverse

Leren is het proces waarmee we dingen en gebeurtenissen in het leven associëren om nieuwe kennis te verwerven. Geheugen is de activiteit van het behouden en behouden van deze kennis die in de loop van de tijd is geleerd. Door de geschiedenis heen zijn honderden experimenten uitgevoerd op zoek naar hoe de hersenen deze twee activiteiten uitvoeren.

Een klassieker in dit onderzoek is het werk van Kandel en Siegelbaum (2013) met een kleine ongewervelde, de zeeslak bekend als Aplysia. In dit onderzoek, ze zagen dat veranderingen in synaptische geleidbaarheid werden gegenereerd als een gevolg van hoe het dier reageert op de omgeving , wat aantoont dat de synaps betrokken is bij het proces van leren en memoriseren. Maar een meer recent experiment met Aplysia door Chen et al. (2014) heeft iets gevonden dat botst met de eerder bereikte conclusies. De studie onthult dat het lange-termijngeheugen in het dier aanhoudt in motorische functies nadat de synaps door geneesmiddelen is geremd, waardoor twijfel ontstaat over het idee dat de synaps deelneemt aan het gehele geheugenproces.

Een ander geval dat dit idee ondersteunt, komt voort uit het experiment dat is voorgesteld door Johansson et al. (2014). Bij deze gelegenheid werden de Purkinje-cellen van het cerebellum bestudeerd. Deze cellen hebben onder hun functies om het ritme van bewegingen te beheersen, en direct en onder een remming van synapsen door geneesmiddelen te worden gestimuleerd, tegen alle prognoses in, bleven ze het tempo bepalen. Johansson concludeerde dat zijn geheugen niet wordt beïnvloed door externe mechanismen en dat het de Purkinje-cellen zelf zijn die het mechanisme individueel besturen, onafhankelijk van de invloeden van de synapsen.

Eindelijk een project van Ryan et al. (2015) diende om aan te tonen dat de kracht van de synaps geen cruciaal punt is in de consolidatie van het geheugen. Volgens zijn werk wordt bij het injecteren van eiwitremmers bij dieren een retrograde amnesie geproduceerd, dat wil zeggen dat ze geen nieuwe kennis kunnen vasthouden. Maar als we in dezelfde situatie kleine lichtflitsen toepassen die de productie van bepaalde eiwitten stimuleren (een methode die bekend staat als optogenetica), kunnen we het geheugen behouden ondanks de geïnduceerde chemische blokkade.

Leren en geheugen, verenigde of onafhankelijke mechanismen?

Om iets te onthouden, moeten we er eerst over leren . Ik weet niet of dit dit is, maar de huidige neurowetenschappelijke literatuur heeft de neiging deze twee termen samen te brengen en de experimenten waarop ze zijn gebaseerd hebben meestal een onduidelijke conclusie, waardoor het leerproces en het geheugen niet van elkaar te onderscheiden zijn, waardoor het moeilijk te begrijpen is of ze een gemeenschappelijk mechanisme of niet.

Een goed voorbeeld is het werk van Martin en Morris (2002) in de studie van de hippocampus als een leercentrum. Het onderzoek baseerde zich op de receptoren van N-Methyl-D-Aspartaat (NMDA), een eiwit dat de neurotransmitter glutamaat herkent en deelneemt aan het LTP-signaal. Ze toonden aan dat het zonder een langdurige potentiëring in cellen van de hypothalamus onmogelijk is om nieuwe kennis te leren. Het experiment bestond uit het toedienen van NMDA-receptorblokkers bij ratten, die in een watertrommel met een vlot werden achtergelaten en niet in staat waren om de locatie van het vlot te achterhalen door de test te herhalen, in tegenstelling tot ratten zonder remmers.

Daaropvolgende studies onthullen dat als de rat training krijgt voorafgaand aan de toediening van de remmers, de rat het verlies van de LTP "compenseert", dat wil zeggen dat het geheugen heeft. De conclusie die we willen laten zien, is dat het LTP neemt actief deel aan het leren, maar het is niet zo duidelijk dat dit gebeurt bij het ophalen van informatie .

De implicatie van cerebrale plasticiteit

Er zijn veel experimenten die dat laten zien neuroplasticity participeert actief in het verwerven van nieuwe kennis bijvoorbeeld het bovengenoemde geval of bij het creëren van transgene muizen waarin het gen voor de productie van glutamaat is geëlimineerd, hetgeen het leren van het dier ernstig hindert.

In plaats daarvan begint je rol in het geheugen meer in twijfel te komen, zoals je hebt gelezen met een paar aangehaalde voorbeelden. Er is een theorie ontstaan ​​dat het geheugenmechanisme zich in cellen bevindt en niet in synapsen. Maar zoals de psycholoog en neurowetenschapper Ralph Adolph aangeeft, neurowetenschappen zullen oplossen hoe leren en geheugen werken in de komende vijftig jaar , dat wil zeggen, alleen de tijd verduidelijkt alles.

Bibliografische referenties:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., en Glanzman, D.L. (2014). Herstel van het lange-termijngeheugen na het wissen van de gedrags- en synaptische expressie ervan in Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., en Hesslow, G. (2014). Geheugenspoor en timingmechanisme dat gelokaliseerd is in de Purkinje-cellen in het cerebellum. Proc. Natl. Acad. Sci., U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E.R., en Siegelbaum, S.A. (2013). "Cellulaire mechanismen van impliciete geheugenopslag en de biologische basis van individualiteit," in Principles of Neural Science, 5th Edn., Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA, en AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S. J. en Morris, R.G. M. (2002). Nieuw leven in een oud idee: de synaptische plasticiteit en geheugenhypothese opnieuw bekeken. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A., en Tonegawa, S. (2015). Engram-cellen behouden geheugen onder retrograde amnesie. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.

Werking actiepotentialen (Maart 2024).