Klopt het dat alcohol neuronen in de hersenen doodt?

Maart 29, 2024

Een van de belangrijkste en meest recente doelstellingen van de neurologie is het bestuderen van de toxische of schadelijke effecten van psychotrope stoffen in de hersenen. Door verschillende onderzoeken was het mogelijk om een aantal van de gevolgen te kennen van het consumeren van overtollige chemische verbindingen zoals ethanol.

Vanaf daar de overtuiging dat alcohol neuronen doodt, is erg populair geworden . In hoeverre is het waar? Laten we het in de volgende tekst zien.

Gerelateerd artikel: "Alcoholisme: dit zijn de effecten van afhankelijkheid van drinken"

Hoe sterven neuronen?

Om te beginnen zullen we het kort onthouden de levenscyclus van neuronen en wat we verstaan onder "neuronale dood". Net als bij de verschillende celpopulaties waaruit ons lichaam bestaat, werken zenuwcellen (neuronen) door een mechanisme van proliferatie dat celverlies, -vernieuwing en -differentiatie omvat.

De dood van een cel wordt gedefinieerd als het stoppen van zijn biologische processen door onomkeerbare morfologische, functionele en biochemische veranderingen die voorkomen dat het zijn vitale functies vervult (Sánchez, 2001). In deze zin wordt overwogen dat een neuronale dood is opgetreden wanneer een zenuwcel het vermogen verliest om adequate interstitiële verbindingen tot stand te brengen.

Mogelijk ben je geïnteresseerd: "Delen van het menselijk brein (en functies)"

Twee hoofdtypen neuronale dood

Neurale dood is wanneer zijn kenmerken aanzienlijk worden gewijzigd, het vermogen om te functioneren belemmeren . En de laatste komt niet noodzakelijk overeen met een afname van het volume cellen in de getroffen gebieden. Laten we nu de twee hoofdtypen neuronale dood bekijken:

1. Apoptose

Ook bekend als geprogrammeerde neuronale dood. Het heeft adaptieve doeleinden, dat wil zeggen, het dient om alleen de verbindingen van het meest frequente gebruik te behouden en komt vooral voor in de eerste jaren van ontwikkeling .

2. Necrose

Het bestaat uit het verlies van de functies van het neuron vanwege de invloed van externe factoren. In dit proces worden de cellen niet altijd gefagocyteerd (dat wil zeggen, ze vallen niet volledig uiteen in het organisme, wat andere medische complicaties kan veroorzaken), maar ze worden als dood beschouwd omdat ze het vermogen om geactiveerd te worden verliezen en om verbindingen met elkaar te maken.

Bovengenoemd zullen wij zien wat het giftige mechanisme is dat de consumptie van alcohol produceert en als de laatstgenoemde het vermogen heeft om een proces van apoptosis of necrose te produceren.

Toxisch mechanisme van frequent alcoholgebruik

De toxische effecten van ethanol (alcohol voor recreatief gebruik) variëren afhankelijk van de specifieke regio van de hersenen waarin ze handelen. ook Ze variëren afhankelijk van de leeftijd of het ontwikkelingsstadium, de dosis en de duur van de blootstellingen .

Als het gaat om volwassen hersenen, kan een chronische of intense blootstelling aan ethanol verschillende ziekten veroorzaken, zowel van het centrale zenuwstelsel en het perifere zenuwstelsel, als van skeletspier (de la Monte en Krill, 2014).

Het gevolg is dat, op de lange termijn, een overmatige consumptie van alcohol de uitvoerende functies aanzienlijk verandert. Met andere woorden, alcohol kan een degeneratieve activiteit van het zenuwstelsel veroorzaken, omdat het geleidelijk de functie van neuronen verslechtert, inclusief neuronale overlevingscapaciteit, celmigratie en de structuur van gliacellen. Zonder dit laatste betekent dit dat de neuronen noodzakelijk desintegreren, ja het kan het definitieve verlies van zijn functies impliceren, dat in de definitie van neuronendood gaat .

Dit komt omdat, onder veel andere dingen, de overmatige consumptie van alcohol een tekort aan thiamine veroorzaakt, wat een vitamine B-complex is, essentieel in de geleiding van zenuwsignalen en in het leveren van energie aan de hersenen.

Thiaminedeficiëntie vermindert het eiwitgehalte in de thalamus en modificeert ook neurotransmitter-niveaus in de hippocampus en de hersenschors. Als gevolg hiervan produceert het wijzigingen in het speciale geheugen en neemt het doorzettingsvermogen toe. Evenzo omvatten enkele van de consequenties op de lange termijn het verlies van functies die nodig zijn voor plasticiteit en neuronale overleving.

Blootstelling aan alcohol in de peri- en postnatale periode

Er is een grote hoeveelheid wetenschappelijke literatuur die een aantal van de gevolgen van frequente blootstelling aan alcohol meldt, zowel in de latere stadia van de perinatale periode als in de eerste jaren van het leven (periode waarin het menselijk brein plaatsvindt).

Het is tijdens de vroege stadia van de postnatale ontwikkeling wanneer er een explosie van synaptogenese is, de vorming van synapsen of verbindingen tussen neuronen. Verschillende studies zijn het erover eens dat ethanol (dat antagonistische eigenschappen heeft van glutamaatreceptoren - de belangrijkste exciterende neurotransmitter in de hersenen -), veroorzaakt een schadelijk en wijdverbreid proces van apoptose . Dit komt omdat een dergelijke antagonistische activiteit bevorderlijk is voor excitotoxische neurodegeneratie en abnormale remming van neuronale activiteit.

Om het anders te zeggen, ethanol voorkomt de passage van glutamaat, wat op zijn beurt de vorming van synapsen remt, wat een onnodig proces van geprogrammeerde neuronale dood bevordert. Het bovenstaande is aanvaard als een van de mogelijke verklaringen voor de vermindering van de hersenmassa en het humaan foetaal alcoholsyndroom bij pasgeborenen.

Vermeldenswaardig is dat neuronale onrijpheid, karakteristiek voor de eerste jaren van menselijke ontwikkeling, is bijzonder gevoelig voor verschillende milieumiddelen die schadelijke wijzigingen in de synaptische verbindingen kan genereren. Onder deze agenten is ethanol, maar het is niet de enige, en het kan ook afkomstig zijn van verschillende stralers, vaak buiten de zwangerschap zelf of het kind zelf.

Enkele schadelijke effecten van alcohol in de werknemer

Volgens Suzanne M. de la Monte en Jillian J. Krill (2014), de oorzaken van hersenverval en atrofie bij mensen met alcoholisme wordt voortdurend besproken in de wetenschappelijke gemeenschap .

In zijn recensie over Humaan Neuropathologie gerelateerd aan alcohol, gepubliceerd in het tijdschrift Acta Neuropathologica, wordt ons verteld dat de belangrijkste weefsels die de verlengde alcoholconsumptie beïnvloedt in de volwassen hersenen, de volgende zijn: het purkinje en de granulaire cellen, en de vezels van witte stof. We zullen in het kort uitleggen wat het bovenstaande inhoudt.

1. Afname van witte massa

De meest zichtbare en bestudeerde schadelijke reactie in de hersenen van mensen die overmatig alcohol hebben gebruikt, is de afname van witte stof. De klinische manifestaties die hieruit voortkomen, van subtiele of niet-detecteerbare verslechtering, tot een cognitieve slijtage met belangrijke tekortkomingen in de uitvoerende functies . De wetenschappelijke bevindingen suggereren dat corticale atrofie als gevolg van overmatig alcoholgebruik geassocieerd is met een definitief verlies van synapsen of met aanzienlijke schade aan hun functies.

Misschien bent u geïnteresseerd: "Witte substantie van de hersenen: structuur en functies"

2. Granulaire cellen en purkinje-cellen

De korrelige cellen zijn de kleinste van de hersenen. Ze worden gevonden in verschillende delen van het cerebellum, grenzend aan purkinje-cellen, een soort neuronen die bekend staat als GABAergic. De laatste zijn enkele van de grootste neuronen die tot nu toe zijn gevonden.

Ze zijn onder meer verantwoordelijk voor het reguleren van sensorische en motorische functies. Een regelmatige consumptie van alcohol die tussen de 20 en 30 jaar duurt, produceert een 15% minder Purkinje-cellen, terwijl een hoog verbruik in dezelfde jaren 33,4% oplevert (de la Monte en Krill, 2014). De degeneratie van deze cellen in de vermis (ruimte die de twee hersenhelften verdeelt) correleert met de ontwikkeling van ataxie; terwijl het verlies in de laterale lobben gerelateerd is aan cognitieve veranderingen.

Samengevat

Samengevat kunnen we zeggen dat alcohol het kan zowel tijdelijke als permanente achteruitgang genereren in de activiteit van zenuwcellen, product van belangrijke wijzigingen in de structuur van deze cellen en hun vermogen om communicatie tot stand te brengen.

Voor een groot deel hangt de ernst van de beperking af van de duur van blootstelling aan alcohol, evenals de leeftijd van de persoon en het specifieke gebied van de hersenen waar de schade is opgetreden.

Als de schade permanent is, is het een neuronale dood, maar dit is alleen onderzocht in het geval van mensen wiens consumptie van ethanol niet alleen recreatief is, maar ook excessief en langdurig. Evenzo is het geprogrammeerde verlies van neuronale activiteit als gevolg van blootstelling aan alcohol tijdens de perinatale periode en in organismen met een paar levensjaren bestudeerd.

In het geval van overmatig en langdurig gebruik op volwassen leeftijd is het neuronale necrose als gevolg van excitotoxiciteit; terwijl in het geval van blootstelling tijdens peri- en postnatale ontwikkeling het niet-adaptieve apoptose is. In deze zin kan alcohol die gedurende vele jaren in overmaat is geconsumeerd, evenals zeer vroeg contact met deze stof, als gevolg hebben dat de neuronen afsterven, wat andere gevolgen heeft die schadelijk zijn voor de gezondheid.

Bibliografische referenties:

De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Menselijke alcoholgerelateerde neuropathologie. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
Creeley, C. & Olney, J. (2013). Door geneesmiddelen geïnduceerde apoptose: mechanisme waardoor alcohol en vele andere geneesmiddelen de ontwikkeling van de hersenen kunnen verstoren. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Ethanol verbetert neurosteroïdese in hippocampale pyramidale neuronen door paradoxale activering van de NMDA-receptor. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptose bij alcoholische en niet-alcoholische steatohepatitis. Grenzen in Bioscience, 10: 3093-3099.
Hij, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Chronische alcoholblootstelling vermindert hippocampale neurogenese en dendritische groei van pasgeboren neuronen. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
Olney, J. (2002). Nieuwe inzichten en nieuwe problemen in ontwikkelingsneurotoxicologie. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mechanismen van door alcohol veroorzaakte schade aan het ontwikkelende zenuwstelsel. Alcoholonderzoek en gezondheid. 25 (3): 175-184.
Sánchez, V. (2001). Regulerende mechanismen van niet-necrotische celdood. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.